林燕华博士做中枢神经系统疾病研究报告
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发布时间：2012年11月30日
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2012年11月28日，在美国从事神经退行性疾病分子生物学研究的林燕华博士来我所进行了关于视网膜变性中的神经突再生研究报告，详细介绍了视网膜病变的原因、机理和诱发机制。
林燕华博士多年从事中枢神经系统疾病(视网膜退行性病变、阿尔茨海默病、抑郁等)及其分子机制的研究，以中枢神经系统疾病的神经可塑性或重构现象为切入点，提出视网膜因其层状结构、各种神经元突触的精确连接和定位使视网膜成为研究中枢神经系统发育和病变的理想模型。并阐述了在视网膜退行性病变中，感光细胞的死亡往往会触发下游神经元的重构，如神经突的再生(neuritogenesis)，这将进一步导致神经功能的紊乱。研究结果表明，在视网膜退行性病变中，钙离子/钙调素依赖的蛋白激酶(CaMKII)通路与视黄酸(retinoic acid)信号通路相互作用并调节视黄醇X受体(retinoid X receptors, RXR)的活性，从而引起树突的再生；而通过调节RXRs的活性，则可以诱发、加速、或完全抑制视网膜的树突再生。并通过视网膜退行性病变中树突再生机制研究，发现了RXR受体将作为治疗中枢神经系统疾病的优选靶点，为今后药物开发提供理论依据。其研究结果已发表在世界顶级杂志The FASEB Journal等，并被同行专家评价为“break the ground in the field（开辟了一个新的天地）”。
报告内容的前沿性和研究技术的先进性，吸引了众多相关领域的科研人员参加会议并积极讨论，起到了较好的反响。（科教处供稿）
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